Een nieuwe mogelijkheid om spiermassa te stimuleren, althans in muizen, is beschreven door een Amerikaanse
onderzoeksgroep. Met behulp van een zogenaamd gemuteerd propeptide werd er ingegrepen in de normale functie
van myostatine. Myostatine is een eiwit dat de groei van skeletspieren in toom houdt. In 2002 hebben
onderzoekers al gemeld dat wanneer mdx muizen (muizen met een Duchenne-achtige spierdystrofie) antistof
kregen togegediend gericht tegen myostatine, een aantal spierfuncties verbeterden en de spiermassa toenam.
Het nieuwe onderzoek van Wolfman e.a. maakte gebruik van gezonde, niet dystrofische muizen. Een ander
verschil is dat geen antistof maar een gemuteerd propeptide werd toegediend. Een propeptide is een natuurlijk
voorkomend onderdeel van sommige eiwitten, zoals myostatine. Zolang het propeptide nog aan het eiwit gebonden
is, is het eiwit niet actief. Pas als het propeptide er afgeknipt wordt, door een enzym, wordt het eiwit
actief. In dit geval betekent het dat spiergroei gestimuleerd kan worden wanneer myostatine inactief wordt
gehouden, door te zorgen dat propeptide er aan blijft hangen. Het speciale propeptide gebruikt in deze proef
is nog resistenter tegen enzymwerking dan het normale propeptide dat aan myostatine vastzit. De muizen kregen
gemuteerd propeptide toegediend, en na een maand was hun spiermassa nog meer toegenomen dan in de antistof
proeven bij mdx muizen. De onderzoekers schrijven dat stoffen zoals het gemuteerde propeptide mogelijk
ontwikkeld kunnen worden voor toepassing in de geneeskunde en voor landbouwdieren. Auteur(s): Wolfman NM, McPherron AC, Pappano WN, Davies MV, Song K, Tomkinson KN, Wright JF, Zhao L, Sebald SM,
Greenspan DS, Lee SJ. Tijdschrift: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 2003 (100) blz. 15842 Geannoteerd door: SW
Of dit onderzoek ooit zal leiden tot nieuwe behandelingsmogelijkheden weten we niet. U kunt uit deze onderzoeksresultaten dan ook geen conclusies trekken voor de ontwikkeling van mogelijke nieuwe therapieën.
Laatste wijziging: 27-01-2004
|